미국 존스홉킨스의대 안과학 교수 Elia Duh 박사 연구팀은 NLY01이 미세아교세포(microglia) 활성화를 억제하여 망막 염증의 발현을 억제하고 망막 손상의 주요 원인인 새로운 혈관의 생성(혈관신생)을 억제한다는 것을 밝혀냈다. 이번 연구결과는 지난 21일 미국 임상연구학회 저널 ‘JCI Insight (IF, 8.315)’에 게재됐다.
그동안 뉴런과 뮬러 신경교세포가 회복적, 병리학적 혈관신생의 중요한 조절 인자로 알려져 있지만, 미세아교세포/대식세포와 같은 단핵식세포(MP)의 역할, 특히 망막 면역 세포인 미세아교세포의 역할은 불분명했다. 연구팀은 당뇨병성 망막병증, 특히 증식성 망막병증의 신생혈관막의 혈관신생에서 TNF-α 발현을 포함한 미세아교세포/대식세포 활성화를 발견하고, 동물실험을 통해 NLY01이 미세아교세포의 활성화를 억제하여 신경독성 사이토카인의 분비를 억제한다는 것을 알아냈다.
디앤디파마텍 이슬기 대표는 “이번 연구결과를 통해 퇴행성 신경질환의 병리에 중요한 역할을 하는 미세아교세포가 허혈성 망막병증과 같은 시신경계 안과질환에 연관되어 있다는 것이 입증된 점은 매우 의미 있는 결과이며, 이미 알츠하이병 및 파킨슨병 등 퇴행성 뇌질환에서 미세아교세포 활성화를 억제하여 치료 효과가 입증된 GLP-1 수용체 작용제인 NLY01이 망막 미세아교세포에서 염증성 사이토카인의 생성을 유의하게 억제하고 병리적 망막 혈관신생을 억제한다는 것을 입증해 기쁘게 생각한다”며 “이는 실명의 주요 원인이 되는 허혈성 망막병증에 대한 새로운 치료 전략으로 망막 미세아교세포 활성화 억제가 제시될 수도 있다는 것을 의미한다”고 밝혔다.
더불어 이 대표는 “이번 연구 결과를 통해 NLY01이 다양한 시신경계 망막질환에 대한 근본 치료제로 개발될 수 있는 가능성을 확인했다. 또한, 미세아교세포가 관여된 다양한 퇴행성 뇌질환에서 NLY01의 개발 성공 가능성을 더욱 기대하게 했다”고 덧붙였다.
NLY01은 현재 뇌 신경염증 반응을 차단하는 새로운 기전으로 퇴행성 신경질환 치료 후보물질이다. 디앤디파마텍은 FDA로부터 알츠하이머병 임상 2b상(518명) 임상시험계획서(IND) 승인을 받았으며, 파킨슨병 환자들을 대상으로 대규모 글로벌 임상 2상(240명 규모)을 진행 중이다.
하수지 기자
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